Régime alimentaire, cholestérol et lipoprotéines : explications

Peu de choses dans la nutrition et la santé publique sont aussi controversées que le taux de cholestérol et le risque de maladie cardiaque, ainsi que la façon dont ils sont influencés par le régime alimentaire.

Il existe beaucoup de recherches sur ce sujet, mais beaucoup d'entre elles sont entachées de partialité et d'influences commerciales.

En outre, beaucoup de professionnels de la santé semblent fonder leurs recommandations sur des connaissances qui sont devenues obsolètes depuis de nombreuses années.

Dans la vidéo que vous pouvez visionner quelques paragraphes plus bas, le Dr Peter Attia, médecin et l'un des fondateurs de l'Initiative sciences de la nutrition (NUSI), explique tout ce que vous devez savoir sur le régime alimentaire, le cholestérol et les lipoprotéines.

Cette vidéo (en anglais) explique mieux que tout ce que j'ai jamais vu comment toutes ces choses sont liées à l'alimentation et la façon dont elles affectent notre risque de souffrir d'une maladie cardiaque.

Tout cela n'est qu'une pièce du puzzle si vous voulez comprendre les interactions complexes entre les matières grasses, les glucides, l'alimentation et la santé.




En discutant des maladies du cœur, il est important de réaliser exactement ce que cela signifie.

Le cœur est un muscle qui génère la force qui propulse le sang dans tout notre système vasculaire.

Le cœur nécessite un apport constant d'oxygène et de carburant. Il a son propre circuit sanguin, les artères coronaires, qui circulent autour du cœur.

Une artère est un vaisseau qui conduit le sang du cœur aux autres tissus de l'organisme.

L'athérosclérose est le terme technique de ce qui provoque les maladies cardiaques (en savoir plus ici). Ça implique des structures remplies de cholestérol appelées "plaques" qui s'accumulent à l'intérieur de la paroi de l'artère.

Cette plaque devient de plus en plus grande au fil du temps, en se remplissant de cholestérol, de cellules inflammatoires et de toutes sortes de lésions tissulaires.



Finalement, lorsque ce processus continue pendant des décennies, cette plaque peut se rompre. Lorsque cela se produit, le sang dans les artères coagule.

Ce caillot sanguin peut obstruer l'artère coronaire et bloquer la circulation du sang, que ce soit partiellement ou complètement, ce qui prive le cœur d'oxygène.

À moins que le caillot ne soit dissous ou éliminé très rapidement (par exemple via une intervention chirurgicale d'urgence), une partie du muscle cardiaque va mourir, et ne récupère jamais complètement. C'est ce qu'on appelle une crise cardiaque, et si elle est grave, elle peut causer la mort.

Cette maladie est en fait la cause la plus fréquente de mort dans le monde depuis plus d'un siècle. Pour cette raison, l'importance de comprendre comment l'empêcher ne peut être surestimée.

Les macrophages sont des cellules qui "engloutissent" d'autres molécules, des bactéries et même d'autres cellules. Ils font partie du système immunitaire et se trouvent partout dans le corps.

Lorsque le cholestérol parvient à passer à travers la paroi artérielle et qu'il est englouti par un macrophage, une réaction inflammatoire commence, ce qui aggrave encore plus la situation et peut conduire à un cercle vicieux.

La maladie du cœur est en fait un processus très complexe et implique divers autres facteurs, y compris l'inflammation et le stress oxydatif.

Mais le point le plus important, c'est que sans cholestérol traversant la paroi artérielle et englouti par un macrophage, une maladie cardiaque ne peut pas se produire.



Le cholestérol est une molécule organique sans laquelle les humains ne peuvent pas vivre.

Voici à quoi il ressemble :



On le trouve dans la membrane de chaque cellule du corps, aidant à réguler la fluidité et la structure.
Le cholestérol est également utilisé pour fabriquer les hormones stéroïdes comme la testostérone, le cortisol, les œstrogènes et la forme active de la vitamine D.

La vérité est que le cholestérol est si important que le corps a développé de nombreux mécanismes incroyablement complexes pour nous assurer d'en avoir toujours assez.

La plupart du cholestérol dans notre corps est en fait produit par nos propres cellules et chaque cellule dans le corps peut produire du cholestérol. Le cholestérol que nous mangeons est généralement une source mineure par rapport à la quantité que nous produisons.

Sans cholestérol, les humains (et autres animaux) ne pourraient tout simplement pas exister.

Découvrez d'ailleurs cet article sur 7 aliments riches en cholestérol qui sont très sains.



Quand on parle de "cholestérol" en ce qui concerne la santé du cœur, on ne parle généralement pas du cholestérol en soi.

Au lieu de cela, on se réfère aux structures qui transportent le cholestérol, appelée lipoprotéines.

Parce que le cholestérol est soluble dans la graisse, il ne peut pas voyager à travers la circulation sanguine tout seul. Il est comme une goutte d'huile dans un verre d'eau, il ne peut tout simplement pas se mélanger.

Pour cette raison, le cholestérol est transporté dans le flux sanguin par des lipoprotéines qui fonctionnent comme des véhicules de transport.

Les lipoprotéines transportent également d'autres molécules, telles que des triglycérides (lipides), des phospholipides et des vitamines liposolubles.

Les lipoprotéines sont essentiellement un noyau plein de graisse et de cholestérol, avec une membrane lipidique qui contient des protéines appelées apolipoprotéines.



Il existe de nombreux types de lipoprotéines, mais les deux plus importants sont appelés LDL (Lipoprotéines de basse densité) et HDL (lipoprotéines de haute densité).

Ils sont communément appelés le "mauvais" et le "bon" cholestérol, mais cela est en fait inexact. TOUT le cholestérol est identique, ce sont les lipoprotéines qui sont différentes.

Ce que les médecins mesurent régulièrement, le cholestérol total, le LDL-C et le HDL-C, se réfèrent à la quantité de cholestérol transportée dans les différents types de lipoprotéines.

Avoir un taux élevé de cholestérol "Total" signifie que vous avez beaucoup de "cholestérol" dans le sang, mais cela ne dit rien sur ce qui se trouve dans les lipoprotéines.

Avoir un LDL élevé signifie que beaucoup de cholestérol dans le sang est emballé dans des lipoprotéines LDL. Avoir un HDL élevé signifie que beaucoup de cholestérol est emballé dans des lipoprotéines HDL.

Le cholestérol "total" est en fait un marqueur plutôt inutile, car avoir un HDL élevé (protection) contribue à un taux de cholestérol total élevé.

Alors, il est essentiel de comprendre que la maladie cardiaque n'est vraiment pas une maladie causée par le cholestérol mais par des lipoprotéines.

Avoir beaucoup de "cholestérol" dans le sang n'est pas une mauvaise chose, à moins que ce cholestérol ne soit transporté partout dans les mauvaises lipoprotéines.

Il est de notoriété publique qu'avoir beaucoup de cholestérol dans les lipoprotéines LDL est associé à une maladie cardiaque, alors qu'en avoir transporté par des lipoprotéines HDL est associé à une diminution des risques.

Pour comprendre ce que ces lipoprotéines ont vraiment à voir avec la maladie cardiaque, nous avons besoin de commencer à chercher des marqueurs plus "avancés" comme le nombre de particules LDL.



Lorsqu'il est question de risque de maladie cardiaque, les lipoprotéines LDL sont des plus importantes.

Cependant, tout cela est beaucoup plus compliqué que de résumer la situation à "LDL = mauvais."

Il existe des sous-types de LDL, principalement en fonction de la taille.

Leur taille est souvent classée comme "LDL petit et dense" ou "grand LDL".

Des études montrent que les personnes qui ont surtout des petites particules, appelées Modèle B, ont un risque jusqu'à trois fois plus élevé que les personnes ayant surtout de grandes particules, appelé Modèle A.

Cependant, comme le Dr Peter Attia le souligne dans la vidéo, le marqueur le plus important de tous est le nombre de particules de LDL (appelé nombre de particules de LDL, ou LDL-p).

Leur taille, ainsi que la quantité de cholestérol (LDL-c) qu'ils portent, devient vide de sens quand on parle du nombre de particules LDL.

Afin de comprendre comment le LDL-c, la taille des LDL et le LDL-p sont interdépendants, imaginez que vous allez remplir un seau avec des balles de golf et des balles de tennis.

Le seau est la quantité totale de cholestérol contenu dans les LDL (LDL-c). Les balles de golf sont de petits LDL, tandis que les balles de tennis sont des grands LDL.

Le nombre total de balles est le nombre de particules LDL.

Vous pouvez remplir le seau soit avec des balles de tennis soit avec des balles de golf. Le seau sera tout aussi plein. Mais, si vous utilisez des balles de golf, le nombre de balles dans le seau sera beaucoup plus grand.

Il en est de même pour le LDL. Pour un niveau donné de LDL, avoir de plus petites particules signifiera que vous aurez un nombre beaucoup plus élevé de particules, portant la même quantité de cholestérol.

Ce schéma tiré d'une conférence du Dr Peter Attia le montre assez bien :



Vous pouvez porter une certaine quantité de cholestérol dans un nombre élevé de petits LDL, ou vous pouvez transporter la même quantité dans un petit nombre de grands LDL.

Selon le Dr Peter Attia, la raison principale pour laquelle les petits LDL sont mauvais est que les gens qui ont surtout des petits LDL sont plus susceptibles d'avoir un nombre total de particules plus élevé.

Ce n'est pas la petite taille qui entraîne une maladie cardiaque, mais le fait que les personnes ayant de petites particules ont tendance à avoir un plus grand nombre de particules.

En d'autres termes, avoir beaucoup de petits LDL est un marqueur pour un autre problème plus important.

Selon l'étude du cœur du Québec évoquée dans la vidéo du Dr Peter Attia, la taille des LDL n'a pas d'importance lorsque le nombre de particules LDL est contrôlé.

Un gros problème lors de l'utilisation du LDL-c pour déterminer le risque de maladie cardiaque est qu'il est possible d'avoir un LDL-c normal ou plus bas, tout en ayant une élévation du LDL-p.

Bien que le LDL-c et le LDL-p soient généralement corrélés, parfois ils ne le sont pas. Ce phénomène est appelé discordance.

La vérité est que le LDL-p est ce qui compte vraiment ici. Mesurer seulement le LDL-c peut être trompeur car cela n'a pas d'importance à moins que le LDL-p ne soit également élevé.

Le LDL-p peut également être estimé en mesurant un autre marqueur appelé ApoB. Chaque particule de lipoprotéine LDL a une protéine ApoB (apoprotéine B), de sorte que plus le nombre est élevé, plus le nombre des particules de LDL est élevé.

Le nombre de particules LDL est un facteur de risque "avancé" que de nombreux professionnels de la santé ne connaissent pas et qui est donc rarement mesuré.

Cependant, cela peut être le plus fort et le plus important facteur de risque pour les maladies cardiaques. Il a un rôle direct à jouer dans le processus pathologique.



Encore une fois, les maladies du cœur ne se produisent pas sans que le cholestérol ne s'infiltre à travers la paroi de l'artère.

Le cholestérol est la "cargaison" alors que les lipoprotéines sont les "bateaux".

Plus vous avez de bateaux, plus les chances que certaines de ces lipoprotéines pénètrent dans la paroi artérielle sont grandes.

Par conséquent, tout ce qui augmente le nombre de particules de LDL dans le sang augmente votre risque de maladie cardiaque.

Mais les glucides et sucres raffinés ne semblent pas être les principaux coupables.

Une étude évoquée par le Dr Peter Attia parle a montré que le fructose et le SHTF provoquent une augmentation considérable des triglycérides et ApoB (un marqueur pour le LDL-p) dans le sang des sujets sains.

Cela se passait en 2 semaines seulement, en utilisant des quantités de sucre qui sont similaires à la consommation moyenne de la population.

Un autre élément intéressant est que les régimes à faible teneur en glucides ont tendance à réduire l'ApoB/LDL-p, indiquant que même si elles peuvent légèrement augmenter le LDL-c (qui habituellement ne se produit même pas), ils devraient conduire à une diminution des risques de maladies cardiaques.

Si nous examinons le LDL-p ou l'ApoB au lieu du LDL-c, l'image du régime alimentaire et du risque de maladie cardiaque changeraient radicalement.

Si nous prenons ces marqueurs en compte, les maladies cardiaques seraient causées principalement par le sucre et les glucides raffinés, et un régime faible en glucides devrait directement réduire le risque.

Cependant, comme nous l'avons vu auparavant, un sous-ensemble d'individus ne présente pas une augmentation du LDL-p avec l'adoption d'un régime faible en glucides, donc ça ne peut pas fonctionner de cette manière pour tout le monde.

Le fait de savoir si cela importe ou pas dans le cadre des améliorations d'autres marqueurs (pression artérielle, inflammation, glycémie, triglycérides, HDL, par exemple) reste méconnu.



Si vous voulez creuser le sujet, le Dr Peter Attia a écrit une série complète d'informations en 9 parties sur son blog, The Eating Academy (site en anglais).

Bien sûr, même la longue série du Dr Peter Attia est déjà une simplification importante d'un sujet très complexe.

Il y a beaucoup d'autres facteurs impliqués, y compris la pression artérielle, l'inflammation et le stress oxydatif, et la plupart de ces choses sont encore débattues par les scientifiques.



Nous parlons souvent de HDL et de LDL comme de "bon" et "mauvais" cholestérol.

La raison principale est que bien souvent, nous tentons d'écrire des articles qui sont compréhensibles par un public profane, et la plupart des gens sont familiers avec ces termes.

Cependant, nous contribuons peut-être à la confusion et la désinformation en utilisant des raccourcis.

En examinant l'état actuel des preuves scientifiques, il devient très clair que le "cholestérol" n'est pas l'ennemi.

La maladie de cœur n'est pas une maladie causée par le cholestérol, elle est causée par les lipoprotéines qui transportent le cholestérol.


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